本文作者：郭琳；桑楠；成功正常投稿发表论文到《山西大学学报(自然科学版)》2014年04期,引用请注明来源400期刊网！

【摘要】：为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。
【论文正文预览】：0引言随着我国经济的快速发展,城市规模不断扩大,机动车保有量快速增加,我国城市空气呈现出煤烟和机动车尾气复合污染的特点。2013年《中国环境状况公报》显示,《环境空气质量》(GB3095-2012)新标准监测实施城市中PM10达标城市比例仅为14.9%,全国平均霾日数为35.9d,为1961年
【文章分类号】：X513
【稿件关键词】：可吸入颗粒物突触可塑性神经毒性脑
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【稿件标题】：[可吸入颗粒物标准论文]大气可吸入颗粒物(PM_(10))暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究
【作者单位】：山西大学环境与资源学院环境与健康研究中心环境科学研究所;
【发表期刊期数】：《山西大学学报(自然科学版)》2014年04期
【期刊简介】：0......更多山西大学学报(自然科学版)杂志社(http://www.400qikan.com/qk/9413/)投稿信息
【版权所有人】：郭琳；桑楠；

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